Het hart is geen pomp

In tegenstelling tot de gangbare theorie, hebben bevindingen uit de embryologie en andere bronnen aangetoond dat het hart geen mechanische pomp is, die bloed door de bloedvaten duwt. In plaats daarvan wordt het bloed voortgestuwd door zijn eigen biologische kracht, wat door het hart wordt gestimuleerd. In de natuur bewegen vloeistoffen op een spiraalvormige manier. Daarom wordt verondersteld dat de structuur van het cardiovasculaire systeem optimaal profiteert van deze natuurlijke neiging van vloeistoffen om zich spiraalvormig voort te bewegen.

Deze spiraalbeweging van het hart en het bloed werd vastgesteld en gemeten door verschillende onderzoekers:

Al in 1908 ontleedde James B. Pettigrew, hoogleraar geneeskunde aan St. Andrews University in Schotland, het hart en ontdekte dat de hartspier uit zeven spierlagen bestaat. Pettigrew stelde vast dat er een groep spieren samentrekt tijdens de systole, terwijl de andere spiergroep energie opslaat die wordt gebruikt tijdens de diastole. Volgens hem is de beweging van de hartspier die van een draaiende pendule (Design in Nature, 1908).

In de jaren 1920 onderwees wetenschapper en filosoof Rudolf Steiner zijn medische studenten dat de spiraalvormige stroom in de bloedvaten van het embryo wordt voortgestuwd door zijn eigen biologische momentum, geïnitieerd in de buizen die uiteindelijk het hart worden. Het hart ondersteunt hooguit dit proces. In Psychoanalysis and Spiritual Psychologie stelt Steiner: “De druk is niet de oorzaak van de bloedstroom maar het resultaat ervan.”

In 1932 filmde J. Bremer, een wetenschapper van Harvard University, de bloedstroom in embryo’s voordat de hartkleppen worden gevormd. Hij merkte op dat het spiraalvormig stromende bloed door het pulserende hart wordt gestimuleerd zonder turbulentie in het bloed te veroorzaken. Hij beschreef de twee spiraalvormige stromen in de hartbuizen, die met verschillende voorwaartse snelheden rond hun eigen lengteassen en om elkaar bewegen (Presence and influence of spiral streams in the heart of the chick embryo, American Journal of Anatomy, 49: 409-440). De bevindingen van Bremer werden in 1981 bevestigd door de chirurgische studies van A. Arbulu en I. Asfaw: “Niet alleen wordt de bloedstroom gehandhaafd in het embryo nog vóór de vorming van de hartkleppen. Er zijn ook meldingen bekend van volwassenen bij wie zowel de geïnfecteerde drieslippige rechterhartklep (Valvula tricuspidalis) als de longkleppen chirurgisch werden verwijderd en niet werden vervangen door prothetische kleppen, en dit zonder noemenswaardige problemen.”

De Oostenrijkse onderzoeker Viktor Schauberger (1885-1958), een gevierd man vanwege zijn buitengewone ontdekkingen op het gebied van de energie van water, verklaarde bij verschillende gelegenheden dat het hart geen pomp is, maar dat de functie van het hart eerder die van een regulator van de bloedstroom is. Hij zag de peristaltische en pulserende werking van de bloedvaten als de elementen die verantwoordelijk zijn voor de bloedsomloop. Volgens professor Kurt Bergel (ca. 1925-1930) van de Universiteit van Berlijn wordt deze functie uitgevoerd door miljoenen zeer actieve haarvaten die overal in het lichaam aanwezig zijn. Bergel ontdekte deze pulsatie door de kleine bloedvaten die zich rond de dooierzak van het ei van een vogel vormen, te observeren. Bij het openen van het ei merkte hij dat bloedvaten rond de dooierzak nog pulseerden voordat ze afkoelden, hoewel het hart nog niet was gevormd.

Ralph Marinelli van Temple University in Philadelphia schreef: “Wanneer het hart begint te functioneren wordt het momentum van het bloed gestimuleerd door middel van spiraalvormige impulsen. De slagaderen dienen als een bijkomende nabootsing van het hart, door spiraalvormige impulsen te geven aan het circulerende bloed. Daarbij verwijden de slagaderen zich om het binnenkomende bloed te ontvangen en te contracteren om een impuls te geven aan het momentum van het bloed”, uit The Heart is not a Pump, 1995.

Het thema van de spiraal is duidelijk waarneembaar in de functie en vorm van het hart en de bloedvaten: “De spiraalvorm op de binnenbekleding van de bloedvaten, het temperatuurverschil tussen de kern en de ledematen en het elektromagnetische ladingsverschil tussen arterieel (zuurstofrijk) en veneus (CO2-rijk) bloed lijken de circulaire bloedsomloop te faciliteren”, volgens Viktor Schauberger. “Het spierstelsel van het hart en de slagaderen tot aan de haarvaten zijn spiraalvormig georiënteerd en zowel het hart als de slagaderen bewegen in een spiraalvorm om het momentum van het bloed te vergroten”, beweren Stonebridge en Brophy in 1991. “Het hart beweegt zich zoals het doet vanwege de bundels gestreepte spiervezels, die in een spiraalvorm in dezelfde richting zijn georiënteerd en met elkaar samenwerken om de beweging te bewerkstelligen. In 3D hebben harten hun eigen draaiing. In plaats van een simpele pompactie circuleren ze bloed zoals ze een handdoek uitwringen”, uit Harvard School of Engineering and Applied Sciences, February 24, 2014.

Moderne analyses van het hart hebben aangetoond dat de hoeveelheid druk die daadwerkelijk nodig is om het bloed over de volle lengte van de bloedvaten van het lichaam voort te stuwen, een gewicht van honderd pond per mijl moet kunnen dragen. Gezien het feit dat het menselijk lichaam 96.000 km bloedvaten bevat is het ondenkbaar dat het hart voldoende vermogen zou kunnen produceren om het bloed als zodanig te laten circuleren, volgens Ernst O. Attinger, Hydrodynamics of Blood Flow, Univ. Virginia Med. Center, Charlottesville, VA.

Bronnen: “The Heart is not a Pump. A Refutation of the Pressure Propulsion Premise of Heart Function” by R. Marinelli et al. (Semantic Scholar, 1995) en “Living Energies, Viktor Schauberger’s Brilliant Work with Natural Energy Explained” by Callum Coats, 1995.

Aanbevolen video: “The Heart May Not be a Pump” Thomas Cowan, MD, over cardiovasculaire aandoeningen. Bron: Carolien Markolien

De embryonale ontwikkeling van het hart volgens de Germaanse visie

Deze foto toont de twee hartbuizen van een menselijk embryo vóór de draaiing.

In de vroege stadia van de embryonale ontwikkeling, tijdens wat ook wel de ‘visperiode’ wordt genoemd, bestond het hart uit twee afzonderlijke buizen. Eén buis zorgde voor het transport van zuurstofrijk bloed van de kieuwen naar de organen, terwijl de andere buis het zuurstofarme bloed terugvoerde naar de kieuwen. Dit systeem was vergelijkbaar met dat van vissen, die zuurstof uit water halen via kieuwen (de zogenoemde kieuwbooggangen).

Toen het leven evolueerde en zich verplaatste van water naar land, kregen we longen in plaats van kieuwen, waardoor de zuurstof uit de lucht kon worden gehaald. Dit markeerde een belangrijke overgang van kieuwademhaling naar longademhaling. Om ruimte te maken voor de nieuwe longen ondergingen de hartbuizen een draaiing van ongeveer 180 graden.

Door deze draaiing werd de oorspronkelijke rechterbuis de linkerharthelft, die nu bestaat uit de linkerboezem en de linkerhartkamer (ventrikel). De oorspronkelijke linkerbuis werd de rechterharthelft, bestaande uit de rechterboezem en de rechterhartkamer. Het hart werd verder gescheiden in twee afzonderlijke compartimenten door de vorming van het tussenschot (septum). De kransslagaders, die zorgen voor de bloedtoevoer naar het hart zelf, ontstonden uit de oude kieuwboogslagaders. Deze structuren vormden ook delen van de aorta, halsslagaders en ondersleutelbeenslagaders.

In het menselijk embryo begint dit proces al vroeg. Gedurende de eerste 21 dagen ontwikkelen de twee hartbuizen zich afzonderlijk. Rond de 22e dag beginnen ze te versmelten. Tussen de 22e en 24e dag ondergaat het hart de cruciale draaiing die de basis legt voor de uiteindelijke hartstructuur. Opmerkelijk is dat de bloedstroom al op gang komt, zelfs voordat de hartkleppen volledig zijn gevormd.

Het myocardium of de ventriculaire hartspier

Volgende symptomen zijn merkbaar tijdens de conflictactieve fase:

> Verlamming van de hartspier

> Onregelmatige hartslag

> Bundeltakblok

> Fysieke oververmoeidheid

> Myocard- of hartinsufficiëntie

> Acute kortademigheid en longoedeem

> Perifeer oedeem

> Verhoogde bloeddruk

In de genezingsfase zien we:

> Myocardsarcoom

> Myocarditis

> Hartinfarct

> Myocardinfarct

> Tachycardie

> Ventrikelfibrilleren

> Middenrifkrampen

> Slaapapneu

> Acute verandering van de bloeddruk

> Linker- / rechtermyocardinfarct

De hartspier

De hartspier (myocard) is een essentieel onderdeel van het hart en bestaat uit drie belangrijke weefsellagen. Het hart bevindt zich in de borstholte, achter het borstbeen en tussen de longen. De basis van het hart is stevig verbonden met het middenrif, wat helpt om het op zijn plaats te houden. Het hart wordt omhuld door het hartzakje (pericard), dat het beschermt en stabiliseert. Dit hartzakje is afkomstig van oud mesoderm.

Het hart wordt gevormd uit vier kiembladen:

• Het myocardium (de hartspier) wordt aangestuurd door het nieuw mesodermale kiemblad.

   

• De boezems (atria) worden aangestuurd door het endodermale kiemblad.
• De aorta, kransslagaders en kransaders worden aangestuurd door het ectodermale kiemblad.
• Het hartzakje wordt aangestuurd door het oud-mesodermale kiemblad.

De kransslagaders (coronairarteriën) en kransaders (coronairvenen) spelen een cruciale rol bij de bloedvoorziening van het myocard. Zonder de aanvoer van zuurstofrijk bloed zou de hartspier niet efficiënt kunnen functioneren.

Het hart bestaat uit vier kamers:

• 
  De rechter- en linkerboezem (Atrium dextrum en Atrium sinistrum).

   

• Het rechter- en linkerventrikel (Ventriculus dexter en Ventriculus sinister).
• De twee zijden van het hart worden van elkaar gescheiden door het Septum cordis (harttussenschot), dat een belangrijke scheidingswand vormt tussen de linker- en rechterhelft.

De drie weefsellagen van de hartspier

1. Endocard: dit is een dun, glad vlies aan de binnenkant van de hartspier waarlangs het bloed stroomt. Het endocard bekleedt ook de hartkleppen, die net als het myocard afkomstig zijn van het nieuw mesoderm.

    

2. Myocard: dit is de dikke, dwarsgestreepte spierlaag die verantwoordelijk is voor de krachtige samentrekkingen van het hart. Het myocard vormt de kern van de hartspier.
3. Epicard: dit is een dun, maar stevig vlies dat de buitenkant van het myocard bedekt. Het grenst direct aan het pericard (hartzakje) en biedt extra bescherming en ondersteuning.

De functie van het myocardium

Het myocard vormt de middelste en dikste laag van de hartwand, gelegen tussen het endocard en het epicard. Deze spierlaag is verantwoordelijk voor de contracties die bloed vanuit de boezems en kamers naar de rest van het lichaam laten stromen. De dikte van het myocard varieert afhankelijk van de functie: de wanden van het linkerventrikel zijn bijvoorbeeld dikker dan die van het rechterventrikel.

De werking van de hartspier

De samentrekkingen van de hartspier zetten de kracht in gang die de bloedstroom door de bloedvaten voortbeweegt. Het hart is ook een ritmeaangever.

Het hart wordt elektrisch aangestuurd via de sinusknoop en een gespecialiseerd geleidingssysteem, dat de samentrekkingen van het hart in een gecoördineerd ritme laat verlopen. Dit systeem bepaalt de snelheid en volgorde van de hartslag, waardoor het bloed efficiënt wordt rondgestuurd.

De elektrische impuls begint in de sinusknoop (SA-knoop), die zich in de rechterboezem bevindt. Deze knoop geeft het signaal af dat de rechter- en linkerboezem doet samentrekken en het bloed naar de ventrikels stuwt. Vervolgens wordt dit signaal via gespecialiseerde vezels doorgegeven aan de AV-knoop (atrioventriculaire knoop).

De AV-knoop vertraagt het signaal kort, zodat de boezems volledig kunnen samentrekken voordat de ventrikels worden geactiveerd. Daarna wordt het elektrische signaal doorgestuurd via de bundel van His (bundeltakken) en de Purkinjevezels naar de spiercellen van het rechter- en linkerventrikel. Dit zorgt ervoor dat eerst het rechterventrikel samentrekt en zuurstofarm bloed naar de longen stuurt, gevolgd door het linkerventrikel, dat zuurstofrijk bloed naar het lichaam stuurt.

Oorspronkelijk bestond het gehele hart uitsluitend uit gladde spieren. Na verloop van tijd werden de gladde spieren van de ventrikels grotendeels (ongeveer 90-95%) vervangen door de efficiëntere dwarsgestreepte spieren. Vandaar dat de bundel van His de prikkels uit de boezem tegenwoordig louter naar de gladde ventriculaire spieren geleidt.

De dwarsgestreepte spieren van de ventrikels zijn afkomstig van het nieuw mesoderm en worden aangestuurd vanuit het hersenmerg en de motorische cortex. De gladde spieren worden aangestuurd vanuit de middenhersenen.

Het elektrische geleidingssysteem zorgt ervoor dat de samentrekkingen van de boezems en ventrikels nauwkeurig en efficiënt op elkaar zijn afgestemd, wat essentieel is voor een effectieve hartslag en bloedcirculatie.

De hartkleppen: essentieel voor eenrichtingsverkeer

Het hart bevat vier kleppen die ervoor zorgen dat het bloed steeds in de juiste richting stroomt en terugstroming wordt voorkomen. De mitralisklep (tussen linkerboezem en linkerventrikel) en de tricuspidalisklep (tussen rechterboezem en rechterventrikel) bevinden zich tussen de boezems en kamers. De aortaklep en de pulmonaalklep bevinden zich op de plaatsen waar het bloed het hart verlaat: respectievelijk naar de aorta en de longslagader.

Wat opvallend is, is dat de hartkleppen geen spiercellen bevatten en dus niet actief bewegen. Ze deinzen mee in de bloedsomloop door veranderingen in druk. De kleppen tussen de kamers en boezems zijn met de hartwand verbonden via Chordae tendineae (kleine pezen), die voorkomen dat de klepbladen terugklappen tijdens de hartslag.

Wanneer de hartkleppen goed functioneren, sluiten de klepbladen perfect af en openen ze volledig. Als een klep niet goed sluit, kan bloed terugstromen (bijvoorbeeld van de rechterkamer terug naar de rechterboezem), wat kan leiden tot inefficiënte bloedcirculatie.

De positie van de hartkleppen tijdens de hartcyclus

1. Bij samentrekking van de hartspier (systole):
   • Mitralisklep: gesloten
   • Tricuspidalisklep: gesloten
   • Aortaklep: open
   • Pulmonaalklep: open
2. Bij ontspanning van de hartspier (diastole):
   • Mitralisklep: open
   • Tricuspidalisklep: open
   • Aortaklep: gesloten
   • Pulmonaalklep: gesloten

De bloedstroom door het hart

Het zuurstofarme bloed komt via de Vena cava superior en Vena cava inferior de rechterboezem binnen. Via de openstaande tricuspidalisklep stroomt het bloed naar de rechterkamer. De tricuspidalisklep sluit en de pulmonaalklep opent. De samentrekking van de rechterkamer pompt het bloed via de longslagader naar de longen.

In de longen wordt zuurstof opgenomen en koolstofdioxide afgegeven. Het zuurstofrijke bloed stroomt via de longaders naar de linkerboezem. Door de openstaande mitralisklep stroomt het bloed naar de linkerkamer. De mitralisklep sluit en de aortaklep opent. De samentrekking van de linkerkamer stuurt het zuurstofrijke bloed via de aorta naar het lichaam.

Het biologisch conflict met betrekking tot het myocard

Het biologisch conflict dat verband houdt met de hartspier wordt aangeduid als een overbelastingsconflict. Dit conflict ontstaat wanneer iemand het gevoel heeft onder druk te staan door externe eisen of verwachtingen die vanuit sociale interacties voortkomen. Het gaat niet zozeer om de fysieke hoeveelheid werk zelf, maar om de emotionele of sociale context waarin men zich overvraagd voelt. Het kan bijvoorbeeld gaan om situaties waarin iemand wordt gedwongen zich uit te sloven, terwijl hij of zij zich niet gewaardeerd voelt of geen controle heeft over de situatie.

1. Werkgerelateerde overbelasting door een veeleisende baas:
   • Een werknemer voelt zich voortdurend opgejaagd door een supervisor die hem extra taken blijft geven, deadlines naar voren schuift en voortdurend kritiek levert. Het probleem is niet de hoeveelheid werk op zich, maar het gevoel van onrechtvaardigheid en de druk van bovenaf.
   • Bijvoorbeeld: “Mijn baas verwacht dat ik na werktijd nog beschikbaar ben, en ik kan geen nee zeggen zonder bang te zijn voor de gevolgen.”
2. Gezinsdruk door een dominante partner:
   • Een moeder voelt zich verantwoordelijk voor het huishouden, de opvoeding van de kinderen en de financiën, terwijl haar partner weinig tot geen steun biedt. De continue sociale druk leidt tot een gevoel van uitputting.
   • Bijvoorbeeld: “Ik voel me gevangen in een situatie waarin alles op mijn schouders terechtkomt, zonder dat iemand me echt helpt.”
3. Sociale verplichtingen binnen een familie of gemeenschap:
   • Een persoon wordt binnen een familie of sociale groep voortdurend benaderd voor hulp bij allerlei zaken, van emotionele ondersteuning tot het regelen van praktische dingen. Hoewel hij of zij het niet aankan, is er de angst om afgewezen te worden als er geen hulp wordt geboden.
   • Bijvoorbeeld: “Als ik zeg dat ik niet kan helpen, krijg ik verwijten. Het voelt alsof ik mijn plek in de familie verlies.”
4. Sport of competitie waarbij er teveel gevraagd wordt:
   • Een sporter kan te maken krijgen met een coach die steeds hogere prestaties eist, waardoor de sporter niet alleen lichamelijk, maar vooral geestelijk overbelast raakt. Het gevoel ontstaat dat hij of zij zichzelf niet meer kan bijbenen en nooit genoeg doet.
   • Bijvoorbeeld: “Mijn coach blijft pushen. Zelfs als ik alles geef, lijkt het nooit goed genoeg.”
5. Zorg voor een ziek familielid of dier:
   • Iemand kan emotioneel overbelast raken wanneer hij langdurig voor een ziek familielid of huisdier zorgt zonder voldoende rust of steun. De zorgplicht wordt een bron van constante stress en schuldgevoel.
   • Bijvoorbeeld: “Ik wil goed voor mijn moeder zorgen, maar het is alsof er nooit een einde komt aan de verwachtingen.”

Met deze voorbeelden wordt het duidelijker hoe een overbelastingsconflict zich niet alleen beperkt tot werk, maar juist ontstaat door sociale druk en interacties die iemand psychisch kunnen uitputten.

De hartspier wordt binnen dit conflict geraakt omdat ze biologisch gezien symbool staat voor kracht en doorzettingsvermogen. Wanneer iemand te veel van zichzelf eist in een sociale context, voelt het lichaam zich alsof het ‘uitgeput en onder druk’ staat, wat kan leiden tot hartkloppingen, vermoeidheid en in ernstige gevallen hartproblemen.

Of de rechter- of linkerhartspier wordt aangedaan, hangt af van de handigheid van een mens (rechtshandig of linkshandig) en de aard van het conflict: of het te maken heeft met moeder/kind of met een partner. Door de draaiing van de hartbuizen is het lateraliteitsprincipe bij de hartspier omgekeerd, wat betekent dat de reactie per kant verschilt.

• Bij rechtshandige personen:
  • Een overweldigend conflict dat verband houdt met de moeder of een kind, beïnvloedt de rechterhartspier.
  • Een overweldigend conflict met een partner heeft daarentegen invloed op de linkerhartspier.
• Bij linkshandige personen:
  • Een overweldigend conflict met de moeder of een kind beïnvloedt de linkerhartspier.
  • Een overweldigend conflict met een partner tast juist de rechterhartspier aan.

Deze omkering is een belangrijk aspect bij het begrijpen van de biologische respons van het hart op emotionele overbelasting.

De conflictactieve fase

Tijdens de conflictactieve fase ontstaat evenredig aan de mate van conflictactiviteit weefselverlies in de hartspier, aangestuurd door het hersenmerg. Dit verlies manifesteert zich als necrose, gecombineerd met een toenemende verlamming van de hartspier die wordt aangestuurd vanuit de motorische cortex. De dwarsgestreepte spieren behoren tot de groep organen die reageren op het gerelateerde conflict met functieverlies.

De necrose kan optreden in de verschillende lagen van de hartspier: aan de buitenkant, in het midden, aan de binnenkant of over alle lagen tegelijk (transmuraal). Door dit weefselverlies wordt de elektrische geleiding van het hart verstoord. De elektrische impuls van de AV-knoop moet het beschadigde gebied omzeilen, wat leidt tot een onregelmatige hartslag. Dit staat bekend als een ‘bundeltakblok’ en kan zowel bradycardiale (langzame) als tachycardiale (snelle) aritmie veroorzaken.

Als het conflict blijft voortduren, kan de verzwakte hartspierwand uiteindelijk scheuren, waardoor bloed in het hartzakje stroomt (transudatieve pericardiale effusie). Tijdens de Epileptoïde crisis kan er ook een myocardperforatie optreden. Deze scheuring kan leiden tot een hartstilstand, vergelijkbaar met situaties waarbij het hartzakje of de kransslagaderen betrokken zijn.

Bij langdurige conflictactiviteit raakt de hartspier geleidelijk verzwakt, wat leidt tot fysieke oververmoeidheid. Dit uit zich in moeite met dagelijkse activiteiten, zoals traplopen of korte afstanden doen, doordat het hart niet meer in staat is om een hoeveelheid bloed in de bloedsomloop van het lichaam te brengen. Medisch wordt dit aangeduid als myocardinsufficiëntie of hartfalen in de volksmond.

• Linkerhartspier aangedaan:
  Wanneer de linkerhartspier verzwakt is, vertraagt de bloedstroom naar het lichaam. Hierdoor hoopt bloed zich op in de aderen die naar de longen leiden. De verhoogde druk in deze bloedvaten duwt vocht in de longen, wat leidt tot kortademigheid en bij ernstige situaties tot longoedeem (cardiaal longoedeem). Dit verschilt van longoedeem dat ontstaat door de longblaasjes of door een mitralisklepinsufficiëntie.
• Rechterhartspier aangedaan:
  Wanneer de rechterhartspier verzwakt is, ontstaat er een ophoping van bloed voor het rechterhart. Dit veroorzaakt een verhoogde druk in de bloedvaten, waardoor vocht uit de bloedvaten het omliggende weefsel binnendringt. Dit leidt tot perifeer oedeem, waarbij zwellingen optreden, vooral in de enkels, voeten en benen. Dit verschijnsel kan ook optreden bij problemen met de beenaderen of beenbotten.

Tijdens de conflictactieve fase, vooral bij een getroffen rechterhartspier, treedt doorgaans ook hoge bloeddruk (hypertensie) op, wat vaak voorkomt bij een rechtermyocardinfarct.

De helingsfase

Tijdens de eerste fase van het genezingsproces wordt de necrose van de hartspier hersteld doordat nieuw weefsel wordt gevormd. In de reguliere geneeskunde staat dit bekend als een ‘myocardsarcoom’. Wanneer dit herstel gepaard gaat met een ontsteking, spreekt men van myocarditis, wat verband houdt met een eigenwaarde-inbreukconflict in relatie tot het hart. Zie ook de uitleg over het endocard en de hartkleppen verderop in dit artikel.

Na voltooiing van het genezingsproces is er doorgaans meer weefsel gevormd dan er oorspronkelijk aanwezig was. Dit heeft een biologisch doel: de hartspier versterken, zodat deze beter bestand is tegen toekomstige conflicten van dezelfde aard. We noemen dit de luxegroep van het nieuw mesoderm.

Tijdens het eerste deel van de genezingsfase ontstaat er oedeem in het bijhorende hersenrelais in het hersenmerg. Dit mag je niet verwarren met een hersentumor. De verlamming van de hartspier, aangestuurd door de motorische cortex, houdt aan tot in deze fase van de genezing en gaat gepaard met symptomen zoals kortademigheid, lichamelijke zwakte en verhoogde bloeddruk.

Wanneer er sprake is van vicieuze cirkels door terugvallen in het conflict, met herhaalde helingsfasen, kan dit leiden tot een vergroot hart (cardiomegalie). Een overmatige fysieke inspanning, bijvoorbeeld door intensief te sporten, kan ook leiden tot een vergroot hart zonder dat er sprake is van een belastingsconflict.

In het tweede deel van de genezingsfase, ook wel de Epileptoïde crisis genoemd, wordt het hersenoedeem uitgedreven door een golfbeweging van verhoogde sympathische activiteit. Dit is echter ook de fase waarin het hartinfarct optreedt. Het infarct wordt door de hersenen geïnitieerd, net zoals bij een hartinfarct dat verband houdt met de kransslagaders.

Wanneer het infarct wordt aangestuurd vanuit de motorische cortex, manifesteert het zich als samentrekkingen van de hartspier met pijnlijke krampen, ook wel bekend als ‘hartepilepsie’. Bij een intense Epileptoïde crisis kan dit resulteren in een gegeneraliseerde epileptische aanval met convulsies waarbij het hele lichaam betrokken is. Dit kan mogelijk tot een verkeerde diagnose leiden.

De snelle samentrekkingen van de hartspier leiden tot tachycardie, een versnelde hartslag die ook bekendstaat als hartkloppingen of ventrikelfibrilleren (ter vergelijking: boezemfibrilleren heeft betrekking op de gladde hartspier en ventriculaire tachycardie op de coronaire aderen). Deze versnelde hartslag heeft als doel om de bloedstroom naar en van het hart veilig te stellen. De krachtige hartslagen worden vaak gevoeld tot in de nek.

Wanneer de samentrekkingen ernstig zijn, kan de hartspier scheuren, wat resulteert in een harttamponnade waarbij bloed in het hartzakje lekt (zie ook myocardperforatie tijdens de conflictactieve fase). Dit gebeurt meestal wanneer de hartspier al verzwakt is en bedekt met littekenweefsel door herhaalde conflictrecidieven.

Bij vochtretentie (veroorzaakt door het Syndroom m.b.t. de nierverzamelbuizen) neemt het risico op scheuren toe. Het is van groot belang om onderliggende emotionele conflicten, zoals een bestaansconflict, eenzaamheidsconflict en verlatingsconflict, op te lossen. Het vasthouden van deze conflicten kan leiden tot waterretentie, wat een verergerend effect heeft op de genezingsfase van het myocard. Door deze conflicten te verwerken en op te lossen, kan de waterretentie worden verminderd, waardoor het herstelproces van de hartspier beter en veiliger verloopt.

Onder normale omstandigheden voorkomt het gladde deel van de ventriculaire spieren (ongeveer 5-10%) echter dat er een scheuring optreedt.

Slaapapneu

De hartspier is functioneel sterk verbonden met het middenrif, de belangrijkste spier voor de ademhaling. In de hersenen bevinden de hersenrelais van het middenrif zich direct onder de controlecentra van de hartspier. Hierdoor gaan een hartaanval of myocardinfarct vrijwel altijd gepaard met krampen in het middenrif en ademhalingsmoeilijkheden. Dit is vooral het geval bij een infarct aan de rechterkant van het hart, omdat de wand van het rechterhart stevig verbonden is met de middenrifspier.

De Epileptoïde crisis van de hartspier treedt meestal op tijdens rust, vaak tijdens de slaap, omdat het lichaam zich dan in een vagotonische toestand bevindt. Het tweede deel van de genezingsfase, ook wel de genezingscrisis genoemd, kan zich voordoen als één enkele episode of in fasen. Dit kan zich uiten als slaapapneu, waarbij de ademhaling gedurende enkele seconden tot enkele minuten wordt onderbroken door de samentrekkingen van het middenrif. Er kunnen ook nachtelijke hoestbuien voorkomen.

Volgens de Germaanse geneeskunde is slaapapneu in essentie een reeks mini-myocardinfarcten, die gepaard gaan met korte krampen in het middenrif. Chronische slaapapneu wijst op herhaalde conflictrecidieven, waarbij conflictsporen in het onderbewuste zijn ontstaan op het moment van het oorspronkelijke overbelastingsconflict. Dromen en verbeelding kunnen deze conflicten opnieuw activeren.

Slaapapneu komt vaker voor wanneer de linkerhartspier is aangedaan, omdat de rechterhelft van het middenrif minder ruimte biedt door de aanwezigheid van de lever eronder. Het is belangrijk om te vermelden dat slaapapneu ook kan optreden bij een fysiek overweldigend conflict dat alleen het middenrif treft.

Medische contradictie

De conventionele geneeskunde onderscheidt slechts één type hartaanval. Volgens de gangbare theorie wordt een ‘acuut hartinfarct’ (zoals een anterior myocardinfarct of posterior myocardinfarct) veroorzaakt door een verstopping in de voorste of achterste kransslagaders, doorgaans door cholesterolafzettingen of een bloedstolsel. Deze blokkade zou de bloed- en zuurstoftoevoer naar de hartspier verhinderen, wat leidt tot een hartaanval.

Deze theorie blijft dominant, ondanks het feit dat onderzoek aantoont dat bij de meeste mensen met een myocardinfarct géén verstopping van de kransslagaders wordt waargenomen en hun cholesterolniveaus binnen de normale waarden liggen. Dit roept vragen op over de juistheid van de standaardverklaring en suggereert dat andere oorzaken mogelijk over het hoofd worden gezien.

De Germaanse Nieuwe Geneeskunde (GNM) biedt een fundamenteel ander inzicht. De hartspier en kransslagaders hebben een verschillende oorsprong vanuit embryonale kiemlagen, worden aangestuurd door afzonderlijke hersengebieden en zijn gekoppeld aan verschillende biologische conflicten. Dit betekent dat ze niet hetzelfde type hartaanval veroorzaken. In plaats daarvan veroorzaken ze verschillende soorten hartaanvallen, elk met specifieke, voorspelbare symptomen afhankelijk van het betrokken orgaan en de aard van het onderliggende conflict.

Deze discrepantie benadrukt de noodzaak om verder te kijken dan de traditionele theorie over cholesterol en verstoppingen, en de mogelijkheid te onderzoeken dat emotionele en biologische factoren een grotere rol spelen bij het ontstaan van hartaanvallen dan eerder werd aangenomen.

Dr. Hamer: “Wat hartaanvallen betreft hebben we de significante rol van de hersenen niet herkend, net zo goed als dat we de rol van de hersenen over het hoofd zien bij kanker”.

Veranderende bloeddruk tijdens de Epileptoïde crisis

Een kenmerkend symptoom van een hartaanval is een plotselinge verandering in de bloeddruk, wat te maken heeft met de verschillende routes van de bloedsomloop. De rechterhartspier initieert de bloedstroom naar de longen (de longcirculatie), terwijl de linkerhartspier bloed via de aorta naar de rest van het lichaam transporteert (de systemische circulatie).

Omdat de afstand die het bloed moet afleggen van het hart naar de organen en weefsels in het hele lichaam veel groter is dan de afstand naar de longen, moet het linkerventrikel meer initiële kracht of druk genereren dan de rechterhartspier. Dit is de reden waarom de linkerhartspier groter en sterker is dan de rechterkant.

Rechtermyocardinfarct

Wanneer een hartaanval de rechterhartspier treft (zie ook de uitleg over lateraliteit), stijgt de bloeddruk in de linkerhartkamer snel, wat leidt tot hypertensie (hoge bloeddruk). De bloeddruk was al verhoogd in de conflictactieve fase en tijdens PCL-A (de eerste fase van het herstelproces), als gevolg van de verlamming van de rechterhartspier. Tijdens de Epileptoïde crisis neemt de bloeddruk verder toe om de ongecoördineerde contracties van het rechterventrikel te compenseren.

De verhoogde bloeddruk is dus geen oorzaak van de hartaanval, zoals vaak wordt beweerd, maar een noodzakelijk compenserend mechanisme om de bloedsomloop in stand te houden. Dit compenserende proces speelt een vitale rol bij een rechtermyocardinfarct (zie ook het verband met het nierparenchym, waarbij verhoogde bloeddruk tijdens de conflictactieve fase nodig is om de nierfunctie te waarborgen).

Bij een hartaanval die verband houdt met de kransslagaders blijft de bloeddruk daarentegen meestal binnen normale grenzen. Belangrijk om te vermelden: een aanhoudende hoge bloeddruk kan na verloop van tijd de spieren van de hartspier, met name op de plaatsen waar de hartkleppen zijn bevestigd, vervormen en structurele schade veroorzaken.

Linkermyocardinfarct

Wanneer de linkerhartspier een Epileptoïde crisis doormaakt (zie ook lateraliteit hierboven), daalt de bloeddruk in de rechterhartkamer, wat leidt tot hypotensie (lage bloeddruk). Dit gaat vaak gepaard met symptomen zoals een verminderde bloedcirculatie, bleekheid, duizeligheid en in ernstige gevallen een volledige instorting van de systemische bloedsomloop. Dit kan zich uiten in acute misselijkheid en bewustzijnsverlies (vergelijkbaar met een absence tijdens een hartaanval die verband houdt met de kransslagaders).

Om de verminderde hartfunctie te compenseren, versnelt de hartslag, en stijgt meestal het aantal rode bloedcellen (polycytemie) om het tijdelijke zuurstoftekort op te vangen. Dit staat in contrast met bloedarmoede (anemie), waarbij juist een verlaagd aantal rode bloedcellen aanwezig is.

Een linkermyocardinfarct wordt als gevaarlijker beschouwd dan een rechtermyocardinfarct vanwege de sterk verminderde bloeddruk, die kan leiden tot ernstige circulatieproblemen. De lage bloeddruk heeft echter ook een beschermend effect: het vermindert het risico op scheuring van de hartspier, zelfs wanneer deze verkrampt door hartepilepsie. Daarom zijn perforaties bij een linkermyocardinfarct zeldzaam.

Waarschuwing: pogingen om de bloeddruk kunstmatig te verhogen met medicatie kunnen gevaarlijk zijn. Dit kan leiden tot een scheuring van de hartspier en fataal aflopen.

Opmerking: de neuroglia herstellen het hersenrelais vanuit de periferie. De CT, kort na de hartaanval genomen (Epileptoïde crisis), geeft het begin van PCL-B aan.

Plotselinge hartstilstand en onderliggende biologische conflicten

Bij 80% van de gevallen van een acute hartstilstand worden bij autopsie verstopte hartkransslagaders aangetroffen. Dit wijst op een territoriumverliesconflict dat specifiek de hartkransslagaders treft, zie ook het artikel over de hartkransslagaders. De overige 20% wordt veroorzaakt door overbelastingsconflicten die de hartspier beïnvloeden.

Wanneer treedt een acute hartstilstand op? Meestal gebeurt het tijdens de vagotonische toestand (ontspanning of herstel na stress), zoals tijdens de slaap, in rust of ontspanning tijdens de genezingscrisis.

Een acute hartstilstand kan ook voorkomen tijdens een fysieke activiteit (sympathicotonie), zoals:

• Een renner die neervalt tijdens het klimmen.
• Een voetballer die op het veld instort.

In deze gevallen is de oorzaak vaak een ruptuur of scheur in de hartwand. Dit gebeurt tijdens de actieve fase van een overbelastingsconflict. De hartspier, die door necrose dunner is geworden, scheurt bij een zware fysieke belasting, wat leidt tot een acute hartstilstand.

Endocard en hartkleppen

Het endocard is de binnenste laag van het myocard die de hartholten bekleedt. De ventrikels behoren tot het nieuw mesodermale kiemblad terwijl de boezems behoren tot het endodermale kiemblad. Het myocard bevat vier kleppen die de bloedstroom in één richting sturen. De hartkleppen zijn van vitaal belang voor de efficiëntie van de bloedsomloop.

Het zuurstofarme bloed stroomt vanuit de vena cava (1) de rechterboezem (2) binnen. Via de tricuspidalisklep wordt het bloed doorgepompt naar het rechterventrikel (3). De hartkleppen, strategisch gepositioneerd tussen de boezems en kamers, openen en sluiten om terugstroming van bloed te voorkomen en ervoor te zorgen dat het bloed in één richting blijft stromen.

Het rechterventrikel (3) pompt het zuurstofarme bloed naar de longslagader (4), die het naar de longen (5) voert. In de longen vindt gasuitwisseling plaats: koolstofdioxide (CO₂) wordt afgegeven en zuurstof (O₂) wordt opgenomen. Zodra het bloed is verrijkt met zuurstof, keert het terug naar het hart via de longaders (6) en komt het binnen in de linkerboezem (7).

De linkerboezem pompt het zuurstofrijke bloed door de mitralisklep naar het linkerventrikel (8). Vanuit dit linkerventrikel wordt het bloed via de aortaklep (9) naar de aorta gestuurd en door het hele lichaam verspreid (10), waar de weefsels en organen van zuurstof en voedingsstoffen worden voorzien.

Het endocard en de hartkleppen bestaan uit bindweefsel. Dit weefsel behoort tot nieuw mesoderm dat wordt aangestuurd door het hersenmerg.

De meeste organen en lichaamsdelen worden kruislings aangestuurd: de linkerhersenhelft regelt de rechterkant van het lichaam en omgekeerd. Maar bij het hart speelt de embryonale ontwikkeling een cruciale rol. De hartbuizen draaien tijdens de embryonale fase 180 graden, waardoor de oorspronkelijke oriëntatie verandert. Hierdoor is er geen kruislings verband tussen de hersenen en het hart.

Rechterhersenhelft: aansturing van het rechterendocard en de kleppen in het rechterventrikel (tricuspidalisklep en pulmonalisklep).

Linkerhersenhelft: aansturing van het linkerendocard en de kleppen in het linkerventrikel (mitralisklep en aortaklep).

Biologisch conflict

Het biologisch conflict dat verband houdt met het endocard en de hartkleppen wordt gekenmerkt door een eigenwaarde-inbreukconflict dat specifiek geassocieerd is met het hart. Dit conflict ontstaat wanneer iemand zich minderwaardig voelt in de kern van zijn wezen, vaak gekoppeld aan gevoelens van falen of tekortschieten in het vermogen om te geven, te ontvangen, of emotionele verbindingen aan te gaan. Het hart wordt hierbij symbolisch gezien als de plek waar emotionele en fysieke kwetsbaarheid samenkomen.

Mogelijke oorzaken van het conflict:

• Aanhoudende Angina pectoris: de constante pijn of druk op de borst kan de gedachte versterken dat er iets ernstig mis is met het hart, wat gevoelens van angst en onzekerheid oproept.
• Hartritmestoornissen of een eerdere hartaanval: dit leidt vaak tot het gevoel dat het hart niet meer betrouwbaar is, wat een eigenwaarde-inbreukconflict veroorzaakt. De angst om opnieuw een hartaanval te krijgen kan het conflict voeden.
• Angst door erfelijkheid: de overtuiging dat hartproblemen in de familie zitten, kan iemand verlammen van angst, omdat hij of zij zich machteloos voelt tegenover een dreigend lot.
• Negatieve diagnoses van artsen: een uitspraak als “Je hart is zwak” of “Je hart werkt niet goed” kan een diepe impact hebben op het zelfbeeld. Het hart, dat symbool staat voor leven en kracht, wordt nu als defect en gebrekkig gezien, wat leidt tot gevoelens van falen en kwetsbaarheid. De diagnose hartinsufficiëntie heeft dezelfde impact.

Emotionele oorzaken en diepere symboliek

Naast fysieke en medische oorzaken kunnen bepaalde emotionele situaties en woorden ook tot een biologische schok leiden:

• De diagnose of verdenking van een probleem met het hart: zelfs zonder een echte fysieke afwijking kan de angst alleen al een biologisch speciaalprogramma in gang zetten waarbij het lichaam reageert alsof er daadwerkelijk schade is.
• Verwijten en emotionele kwetsuren: wanneer iemand wordt beschuldigd van ‘harteloos’ of ‘ijskoud’ te zijn, kan dit een diepe innerlijke pijn veroorzaken. Het hart wordt in veel culturen geassocieerd met liefde, warmte en empathie. Het gevoel dat men deze eigenschappen niet bezit of hierin tekortschiet, kan leiden tot het conflict.
• Verlies van emotionele binding: een verlies of scheiding kan eveneens een biologisch conflict veroorzaken, zeker als de persoon zich schuldig voelt of het gevoel heeft te falen in liefde of zorg, wat een eigenwaarde-inbreukconflict veroorzaakt.

Conflictactieve fase

Er ontstaat weefselverlies (necrose) van het endocard (ventrikels en boezem) en de hartkleppen aangestuurd door het hersenmerg.

De helingsfase

Volgend op de oplossing van het biologische conflict (CL) begint het lichaam het weefselverlies in het endocard of de hartkleppen weer aan te vullen met nieuw weefsel. Dit regeneratieproces kan gepaard gaan met een ontstekingsreactie, die bekendstaat als endocarditis.

Tijdens deze genezingsfase spelen bacteriën, zoals Staphylococcus, een ondersteunende rol bij het herstel van het beschadigde weefsel, op voorwaarde dat ze beschikbaar zijn en niet vernietigd werden door antibioticamisbruik. Ze helpen het lichaam met het ontgiften, afbreken van aangedaan weefsel en het stimuleren van nieuw weefsel.

De veelvoorkomende theorie dat bacteriën uit een geïnfecteerde tand of vanuit een keelontsteking naar het hart zouden reizen en zich zouden vasthechten aan de hartkleppen is onjuist en ongegrond. Dit idee negeert het feit dat bacteriën alleen actief worden als onderdeel van het natuurlijke herstelproces. Microben ondersteunen hogere levensvormen.

In de conventionele geneeskunde worden de symptomen van endocarditis vaak geclassificeerd als ‘reumatische koorts’, hoewel er geen direct verband bestaat met reuma. Deze misclassificatie komt voort uit het verkeerd interpreteren van ontstekingssymptomen, terwijl deze eigenlijk wijzen op een natuurlijk genezingsproces van het hart na een conflictfase.

Opmerking: alle organen die afkomstig zijn van het nieuw mesoderm (luxe groep), inclusief het endocard en de hartkleppen, tonen het biologische doel aan het einde van de helingsfase. Nadat het genezingsproces is voltooid is het orgaan of weefsel sterker dan voorheen, waardoor het beter voorbereid is op een conflict van dezelfde soort.

Bij een hangende genezing, waarbij de genezingsfase voortdurend wordt onderbroken door terugkerende conflicten (conflictrecidieven), kan tijdens de PCL-B-fase (de derde fase van genezing) overmatig littekenweefsel ontstaan. Dit littekenweefsel kan de hartkleppen beschadigen en leiden tot klepinsufficiëntie, waarbij de kleppen niet meer goed functioneren. Een van de symptomen hiervan is hartruis.

Hartklepinsufficiëntie

De mitralisklep bevindt zich tussen de linkerboezem en de linkerhartkamer. Bij mitralisklepinsufficiëntie sluit de klep niet meer volledig, waardoor het bloed tijdens het samentrekken van de hartspier teruglekt van de linkerhartkamer naar de linkerboezem en uiteindelijk richting de longaderen.

Littekens door onderbroken genezing: de voortdurende onderbreking van de genezing door conflictrecidieven kan ervoor zorgen dat de klep blijvend beschadigd raakt.

Aanhoudende necrose als gevolg van een langdurige conflictactieve fase kan leiden tot aanhoudend weefselverlies (necrose), wat eveneens de klepfunctie kan aantasten.

Wanneer deze schade optreedt, kan de toestand onomkeerbaar worden. Dit is vergelijkbaar met de vervorming van de hartkleppen die ontstaat bij een pericardiale effusie (vochtophoping rondom het hart) tijdens of na de genezingsfase. Hierdoor kan de klep haar oorspronkelijke functie niet meer volledig herstellen, zelfs nadat de genezing voltooid is.

De vochtophoping bij pericardiale effusie is het directe gevolg van het Syndroom, of een bestaansconflict dat verband houdt met de nierverzamelbuizen. Wanneer iemand een bestaansconflict ervaart,bijvoorbeeld met het gevoel “Ik overleef dit niet”, “Ik ben in gevaar”, “Ik heb geen veilige plek, want ik ben op de vlucht”, “Ik ben verlaten”, of “Ik sta op de rand van de afgrond”, activeren de hersenen een biologisch programma dat gericht is op de nierverzamelbuizen en het vasthouden van water. Dit gebeurt als overlevingsmechanisme.

• Bij een bestaansconflict sturen de hersenen een signaal naar het lichaam om vocht vast te houden.
• Dit vasthouden van vocht veroorzaakt een ophoping van vloeistof in verschillende delen van het lichaam die net in de genezingsfase zijn beland, in dit geval de ruimte rond het hart (het pericard).
• Deze vochtophoping, ook wel pericardiale effusie genoemd, kan leiden tot een verhoogde druk op het hart en een beperkte hartfunctie, wat de genezing van de hartkleppen verder kan bemoeilijken of vervormen.

Tijdens de genezingsfase, wanneer het lichaam aan herstel werkt, zorgt de vochtophoping ervoor dat het ontstoken en/of regenererende weefsel in het hart of de hartkleppen extra onder druk komt te staan. Dit kan blijvende littekens veroorzaken en leiden tot onomkeerbare klepvervorming of klepinsufficiëntie. Het is daarom van essentieel belang om ook het bestaansconflict aan te pakken om te voorkomen dat het Syndroom de genezing belemmert of de toestand verslechtert.

Wanneer littekens zich vormen op de mitralisklep, kan dit de klep verdikken en vernauwen, waardoor deze niet meer volledig opent. Dit wordt mitralisstenose genoemd. Door de vernauwing stroomt het bloed minder gemakkelijk van de linkerboezem naar de linkerhartkamer, wat resulteert in een hogere diastolische bloeddruk en een lagere systolische bloeddruk.

Hetzelfde proces kan optreden bij de tricuspidalisklep, wat bekendstaat als tricuspidalisklepstenose. Bij ernstige vernauwing van de mitralisklep kan een chirurgische ingreep nodig zijn om longoedeem te voorkomen, dat ontstaat door een ophoping van vocht in de longen.

Aorta-insufficiëntie treedt op wanneer de aortaklep, die de bloedstroom tussen de linkerhartkamer en de aorta regelt, door littekenvorming niet goed sluit. Dit zorgt ervoor dat het bloed teruglekt naar de hartkamer.

Aortastenose ontstaat wanneer de aortaklep vernauwt en niet meer volledig opent, wat de bloedstroom van het hart naar de aorta en de rest van het lichaam belemmert. In dit geval daalt de diastolische bloeddruk, terwijl de systolische bloeddruk stijgt. Een soortgelijk probleem kan ook optreden bij de longklep of pulmonalisklep (longklepstenose).

Symptomen van hartklepproblemen

• Duizeligheid
• Vermoeidheid
• Zwakte

De psychologische impact van de diagnose

Voor iemand die niet bekend is met de Germaanse Nieuwe Geneeskunde (GNM) kan de diagnose van een hartklepdefect leiden tot een extra eigenwaarde-inbreukconflict. Dit kan de aandoening verergeren, omdat de negatieve emotionele reactie het biologisch programma activeert dat juist verbonden is met het hart. Hierdoor ontstaat er een progressieve cyclus van fysieke en emotionele belasting. Daarom deze raad: “Beste arts, wees zorgvuldig met wat u tegen uw patiënt zegt.”

Met dank aan: Caroline Markolin, PH.D. https: //LearningGNM.com

Arjen Lievers https://www.germaansegeneeskunde.nl/index_ziekten_gnm/

Dr. Geerd Ryke Hamer